瑞典科学家发现，脂肪细胞变化，是导致糖尿病的关键机制

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大家都知道，肥胖与2型糖尿病有着密切的关系。研究表明，肥胖影响的胰岛素抵抗以及β细胞功能障碍，是糖尿病风险增加的关键因素。但是，相关机制并不明确。从精准医疗的角度来看，只有找到准确的发病机制，才能针对治疗靶点设计药物，从而彻底治愈疾病。最近，瑞典学者通过研究，揭示了脂肪细胞诱发机体代谢性疾病的分子机制，这项研究结果将会对糖尿病治疗产生重大影响。咱们现在就来解读其中的要点。

为了揭示肥胖与代谢性疾病的关系，科学家曾经进行了许多研究。以往的研究表明，脂肪细胞会在组织和器官中诱发多种有害影响。比如，脂肪细胞增大时，就会分泌特殊因子，促进脂肪组织产生炎症，而且，会直接导致胰岛素耐受性的变化，增加2型糖尿病的风险。但是，脂肪细胞肥大的详细机制，并不清楚。瑞典卡罗琳学院等机构的学者，近日在《自然》系列的《医学》分册上发表了1篇研究报告，终于揭示了肥胖与2型糖尿病的神秘联系。

学者们发现，当机体处于肥胖状态，出现胰岛素耐受的时候，脂肪细胞的活性会随之发生改变，而脂肪细胞肥大时，细胞核的尺寸增大，细胞核中的DNA内容物增加。脂肪细胞在其生命周期的中的尺寸，会增加200倍以上，并且由此对机会健康产生负面影响。

通过对63名身体质量指数低于30，并且接受过胆囊切除术的患者，以及196名身体质量指数超过30，并且接受过减肥手术的人，进行详细观察后，学者们认为，血液中的胰岛素水平上升，会导致脂肪组织中的某些细胞过早衰老，而衰老的细胞会增加促炎因子分泌，并且驱动脂肪组织的炎症和病理学表现。

肥胖与2型糖尿病的关系之密切，超出普通人的想象。比如，2020年1月时，《科学》杂志上发表的论文指出，肥胖、糖尿病、心血管疾病，可能通过微生物在人与人之间进行传染。研究证据是，代谢性疾病及心血管疾病患者，具有特征性的肠道菌群失调；把患者体内分离出的肠道细菌，通过粪便移植方式转移，原本健康的个体也会出现相应的症状。研究发现，如果1个朋友肥胖，自己变胖的风险会增加57%；夫妻之间，如果1人发生2型糖尿病，另外1人也有患病的趋势。

早在2010年时，《自然》杂志上发表的1篇论文指出，如果家族中具有肥胖基因，那么，父辈的肥胖就可能传递给下一代。澳大利亚学者则通过动物实验发现，没有肥胖基因的雄性小鼠，摄入高脂饮食后出现2型糖尿病表现，这些小鼠的雌性后代也会出现糖尿病症状。学者们认为，这种现象是相关化学物质导致基因开关被打开或关闭，从而影响到脂肪组织变化所形成的。

大家可能会问，找到了肥胖与2型糖尿病之间的联系，有什么作用呢？简单地说，这项研究成果可能会直接带来糖尿病治疗的根本转变，因为，目前有关脂肪细胞功能转化的研究相当多，将脂肪细胞作为治疗靶点，可以起到稳定的减肥效果，也可能逆转血糖等代谢异常。此次由瑞典学者进行的研究也表明，利用二甲双胍靶向作用脂肪细胞周期程序，可以影响脂肪细胞的衰老，以及肥胖相关的脂肪组织炎症的发生。学者们认为，如果能够有效地阻断衰老脂肪细胞的形成，就可以减少促炎因子的释放，比如，通过细胞周期程序的激活，或许有望成为未来治疗肥胖及2型糖尿病的新型疗法。

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